Förlust av proteinet Angiopoietin-1 förvärrar ärrbildning i njuren

2018-01-08

Kronisk njursvikt gör att njurarnas funktion gradvis försämras. Oberoende av vilken sjukdom som ligger bakom njursvikten kan ökad ärrbildning i njuren, så kallad fibros, kopplas till den försämrade njurfunktionen. En ny studie från IGP visar på ett samband mellan proteinet Angiopoietin-1 och utvecklingen av fibros i njurar hos möss. Detta antyder att ett sätt att motverka fibrosutvecklingen skulle kunna vara manipulationer som gör att mängden Angiopoietin-1 bibehålls.  

Idag lever cirka 13 procent av Sveriges befolkning med kronisk njursvikt vilket medför ökad sjuklighet och dödlighet, särskilt i hjärtkärlsjukdomar. Vid terminal njursvikt, när njuren inte längre kan upprätthålla tillräcklig funktion för kroppen, är den enda behandling dialys eller njurtransplantation. Det finns heller ingen effektiv behandling mot den fibros som kan kopplas till njursvikten.

Proteinet Angiopoietin-1 (Angpt1) stabiliserar de celler som täcker insidan av blodkärlen. Forskare har föreslagit att förlust av blodkärl vid njursjukdom kan vara av betydelse för utvecklingen av fibros och försämrad njurfunktion.

– För att ta reda på vad Angpt1 gör har vi tagit fram möss som saknar den gen som ger upphov till Angpt1-proteinet. När dessa möss utsattes för en behandling som orsakar fibros i njuren såg vi flera exempel på förvärrad njurskada. Bland annat hade möss utan Angpt1 mer fibros i njuren jämfört med normala möss som utsatts för samma fibrosstimulerande behandling. Det visar på att en förvärrad njurskada uppstår om Angpt1 saknas, säger Marie Jeansson, forskare vid IGP, som har lett studien.

Forskarna studerade också njurarnas blodkärl efter fibrosstimuli och såg att hos möss som saknade Angpt1 fanns färre blodkärl.

– Våra resultat visar att förlusten av blodkärl troligen sker före fibrosutvecklingen i njuren och att Angpt1 kan påverka detta. Då det i dagsläget inte finns någon behandling för fibros i njuren är det viktigt att både förstå fibrosprocessen bättre men också att förhoppningsvis hitta nya målmolekyler för behandling. En sådan skulle kunna vara Angpt1, säger Marie Jeansson.

Resultaten har publicerats i tidskriften PLOS ONE och är ett samarbete med forskare vid Uppsala universitet, Karolinska Institutet och Northwestern University.
 

Mer information:
Artikel i PLOS ONE
Marie Jeansson’s forskning


Äldre forskningsnyheter

Nya forskningsresultat 2017

Nya forskningsresultat 2016

Nya forskningsresultat 2015

Nya forskningsresultat 2014

Nya forskningsresultat 2013

Nya forskningsresultat 2012 och tidigare